Dr. Carlos Frederico Martins Menck

Dr. Carlos Frederico Martins Menck

Graduado em Ciências Biológicas (1977) no Instituto de Biociências, Universidade de São Paulo, tendo concluído seu Doutorado em Bioquímica (1982) no Instituto de Química da USP. Foi Professor Adjunto no Instituto de Biologia da UERJ de 1982 a 1985, tendo em seguida realizado seu Pós Doutorado no Laboratório de Instabilidade Genômica sob supervisão do Dr. Alain Sarasin, no Instituto de Pesquisa sobre o Câncer (CNRS, Villejuif, França). Ao retornar ao Brasil (1988), transferiu-se para o Departamento de Biologia do Instituto de Biociências da USP. Em 1996, tornou-se Professor Titular do Departamento de Microbiologia do Instituto de Ciências Biomédicas da USP, onde desenvolve suas atividades de pesquisa e ensino. Foi eleito membro titular da Academia Brasileira de Ciências em 2005 e em 2007 tornou-se “Membro da Ordem Nacional de Mérito Científico, classe Comendador”. Seus principais interesses científicos envolvem a biologia molecular do reparo de DNA e mecanismos de mutagênese. Publicou 137 artigos científicos e 24 capítulos de livro e artigos de divulgação científica. No Centro de Genoma Humano colabora em projetos de pesquisa envolvendo doenças relacionadas a envelhecimento e reparo de DNA, além de contribuir com seu conhecimento com vetores genéticos derivados de vírus.

Linhas de pesquisa

Colabora em projetos de pesquisa envolvendo doenças relacionadas a envelhecimento e reparo de DNA, além de contribuir com seu conhecimento com vetores genéticos derivados de vírus. O Grupo de Reparo do DNA busca entender as respostas celulares após a indução de lesões no genoma e como essas resultam em neurodegeneração, envelhecimento e carcinogênese. O conhecimento desses processos pode ajudar a diminuir os efeitos deletérios de danos no DNA em humanos, ou mesmo auxiliar os protocolos de terapia de câncer. A abordagem inicial para chegar a esse objetivo consiste na transferência gênica para células deficientes em reparo de DNA. Para isso, o grupo desenvolveu vetores derivados de adenovírus com genes relacionados a reparo, que corrigem defeitos celulares em pacientes afetados em xeroderma pigmentosum, uma síndrome relacionada a reparo de DNA. Também está investigando os mecanismos de células tumorais que determinam a resistência a agentes quimioterapêuticos que lesam o DNA. Esta abordagem visa desenvolver métodos para aumentar a eficiência de quimioterápicos na contenção de crescimento tumoral, através do silenciamento específico de genes com moléculas de RNA dupla fita, pelo mecanismo de RNA interferência. A longo prazo, esses experimentos visam o desenvolvimento de processos que permitam melhorar a eficiência de drogas antitumorais na terapia de câncer.

Atividades de extensão

Realiza principalmente atividaddes direcionadas à pesquisa, sem envolvimento rotineiro para diagnóstico ou aconselhamento genético. No entanto, no caso de xeroderma pigmentosum, se amostras de DNA (proveniende de sangue ou saliva) de pacientes estiverem disponíveis, o grupo realiza testes celulares e moleculares para diagnóstico de XP, incluindo a identificação do gene envolvido.

5 principais publicações recentes:

Batista LF, Roos WP, Kaina B and Menck CF (2009) p53 mutant human glioma cells are sensitive to UV-C induced apoptosis due to impaired CPD removal. Molecular Cancer Research, 7(2): 237-246.

Moraes MC, Andrade AQ, Carvalho H, Guecheva T, Agnoletto MH, Henriques JA, Sarasin A, Stary A, Saffi J, Menck CF (2012). Both XPA and DNA polymerase eta are necessary for the repair of doxorubicin-induced DNA lesions. Cancer Lett. 314: 108-118.

Schuch AP, Lago JC, Yagura T, Menck CF ( 2012) DNA dosimetry assessment for sunscreen genotoxic photoprotection. PLoS One. 7(6):e40344.

Rocha CR, Lerner LK, Okamoto OK, Marchetto MC, Menck CF (2013) The role of DNA repair in the pluripotency and differentiation of human stem cells. Mutat Res, Reviews in Mutat Res, 752: 25-35.

Soltys DT, Rocha CR, Lerner LK, de Souza TA, V Munford, F Cabral, Nardo T, Stefanini M, Sarasin A, Cabral-Neto JB, Menck CFM (2013) Novel XPG (ERCC5) mutations affect DNA repair and cell survival after ultraviolet but not oxidative stress. Human Mutation, 34 (3): 481-489.